心脏病保健知识问答

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冠心病


问: 不易识别的胃肠型心肌梗死
答: 目前正是心脑血管疾病的高发季节,因此,有必要向您介绍一下特殊类型的心肌梗死。
很多人都知道心肌梗死是特征是心前区剧烈绞痛,持续时间长,含服硝酸甘油等药物不能缓解,病人大汗淋漓并有死亡恐惧感,但对以胃肠道症状为主的急性心肌梗死却知者不多。这种不典型的心肌梗死在临床上称为“胃肠型急性心肌梗死”,约占急性心肌梗死的5.23%。
为什么急性心肌梗死会以胃肠道症状为主,而没有心前区绞痛呢?因为胃肠型心肌梗死多是心脏下壁的心肌梗死,由于心脏下壁贴近膈肌,发生急性心肌梗死时膈神经受到刺激而出现胃肠道症状,表现为恶心、呕吐,还可以引起肠系膜动脉供血不足导致腹痛等,刺激迷走神经时还会使病人产生上腹痛,掩盖了心前区疼痛。这种以“胃肠道症状”为主的不典型病人很容易被误诊为急腹症或胃肠炎而延误抢救时机。
因此,如果遇到原因不明的恶心、呕吐、上腹疼痛等消化道症状,又难以用肠胃或胆道疼痛解释的病人,特别是老年人或过去有冠心病心绞痛病史的病人,应特别警惕胃肠型急性心肌梗死的可能,最简单的鉴别方法就是做心电图检查,若发现异常的Q波及ST段抬高等异常表现,就可以诊断为急性心肌梗死而迅速进行抢救。

问: 什么是冠心病的一级预防和二级预防
答: 一级预防是对没有冠心病的人群进行的预防。目的是防止动脉粥样硬化的发生与发展。虽然冠心病常在中、老年以后发病,但其预防必须从年轻时开始。
根据冠心病易患因素,一级预防内容包括:(1)控制血压。(2)合理饮食结构及热能摄入,避免超重。防治高脂血症,降低人群血脂水平。(3)戒烟。(4)积极治疗糖尿病。(5)饮用硬水。软水地区需补充钙、镁。避免长期精神紧张,过分激动。(7)积极参加体育锻炼。
二级预防指对患者冠心病者,控制其发展和防治并发症,使其更好地康复。一级预防的所有措施,对于二级预防都十分重要。同时避免冠心病的发作诱因,如饱餐、大量饮酒、过度疲劳、精神紧张、情绪激动、突然的寒冷刺激等等。在上述方法效果不满意时,应在医生指导下选用副作用小的扩张冠状动脉药物、β受体阻滞剂,以防止冠心病的发作与发展。一旦有冠心病的急性发作,如严重的心绞痛,应严格卧床休息,立即服用扩张冠状动脉药物,最好进行就地治疗,待情况相对稳定后再送往医院。这样可减少心肌梗死的发生。冠心病恢复期逐步开始康复锻炼。另外,服用一些药物也可以防治冠心病。

问: 无症状心梗偏爱女性
答: 一项研究表明:女性冠心病最初症状是心绞痛的多于男性,而最初症状为心肌梗塞的女性低于男性。女性比男性更易发生无症状的心肌梗塞,此心肌梗塞常常是在常规检查中发现的。女性心肌梗塞死亡率高于男性。实际上,36%的女性冠心病患者因猝死或心肌梗塞而死亡。有趣的是,再次发生无症状心肌梗塞的女性总死亡率增加。女性患心肌梗塞比男性晚大约10年。女性心肌梗塞发生比男性更易受季节变化,秋冬发病率增高。
女性急性心肌梗塞心绞痛突然发作及频率均与男性相同。男性与女性表现出来的症状包括典型放射性胸痛、恶心、出汗,但男性比女性在最初更易出现室性心动过速。女性心肌梗塞24小时内心向量图的变化与男性不同。在心肌梗塞时,女性冠状动脉狭窄的程度可能比男性轻。女性心肌梗塞并发症多于男性,可能原因是女性侧支循环少,年龄较大,病情较重。

问: 心脏病男女也有别
答: 女性尤其是绝经前的女性心脏病发生率明显低于男性,即使考虑各种危险因素,女性冠心病的发病率仍比男性低。冠心病的危险因素主要包括血脂紊乱、左室肥厚和高血压等。女性在糖尿病存在时失去雌激素对冠心病的保护作用,糖尿病对男性和女性冠心病的死亡危险是同等的。男性和女性心脏病发生的第二个主要的区别是发病年龄。美国女性心脏病平均发病年龄比男性晚大约10年。男性和女性心脏病第三个不同点是动脉狭窄类型的不同。一项研究提示女性容易发生主要含细胞纤维组织的斑块,而男性发生这种斑块含更多的致密纤维组织。这种发现的临床重要性尚不清楚,但已提示治疗男性与女性动脉粥样硬化时的区别。第四个也是最有趣的,男女体内激素对冠心病作用不同,许多观察研究已经表明,绝经期后妇女雌激素替代治疗比不同雌激素替代治疗比不同雌激素者冠心病危险性明显降低。雌激素本身通过改变某种危险因素或对血管壁作用而预防心脏病。

问: 急性心肌梗死有什么临床症状?
答: 急性心肌梗死的临床症状每个人的差别很大,多数症状明显,引起患者注意而去医院就诊。少数患者发病急骤极为严重,甚至未到过医院就死于院外。还有一小部分患者无明显症状,为无症状性心肌梗死,或症状很轻未引起患者注意。
急性心肌梗死的主要症状是胸痛。疼痛性质类似心绞痛,但程度严重,持续时间长。

问: 心肌梗死是怎么回事?
答: 心肌梗死按病程可以分为急性心肌梗死和陈旧性心肌梗死。急性期一般指发病四周内。急性心肌梗死是由于冠状动脉持续堵塞,引起严重而持久的心肌缺血所致部分心肌急性坏死。多数病人有剧烈而持续的胸痛,但也有症状不典型的。根据心电图和心肌酶的改变获得诊断。陈旧性心肌梗死是急性期过后,恢复到慢性状况,可以根据客观检查确定诊断。

问: 无症状性心肌缺血要不要治疗?
答: 要治疗。因为这些患者经冠状动脉造影。几乎均证实冠状动脉主要分支有明显狭窄病变。而且近年来大量的研究发现,25%—50%的急性猝死患者中,生前无心绞痛发作,但检查发现这些病人都有严重的冠状动脉粥样硬化病变,此外,有25%的心肌梗死是无症状的。研究表明无症状和有症状心肌梗死的猝死率和病死率相似。反过来分析已经发生了急性心肌梗死,还有30%的病人有无症状性缺血,这表明梗塞周围心肌存活而缺血。因此应该将无症状心肌缺血与有症状的一样重视,需要服用扩张冠状动脉和减少血栓形成的药物。

问: 根据哪些检查可以确诊心肌梗死?
答: 可用以确诊急性心肌梗死的检查主要包括两个方面,其一是心电图检查,其二为酶学检查。我们知道,人心脏存在着电活动,正常人心脏的电活动有一定的规律性。当心脏发生病变时这一电活动可以被打乱,我们可以从心电图记录上看到异常改变,从而作出诊断;另一方面,当心肌受损害时,心肌细胞内存在的某些特异性物质,这些物质也称作酶,可以“渗漏”到血液中去,经过测定血液中这些酶的含量,也能有效地对疾病作出诊断。由于急性心肌梗死时心肌从缺血到坏死有一个逐步演变的过程,心电图和血清酶的改变也呈现一定规律的动态变化,所以,对于临床上有明确而持续胸痛的患者,尤其是那些中年以上男性或绝经后女性,有肥胖,高血压,高脂血症,糖尿病或冠心病家族史的病人,必须进行系列心电图和血清酶检查。一旦发现心电图有特征性改变,主要指“弓背向上的ST段抬高”,诊断可以基本确立。另一方面,如果患者的某些心肌特异性酶的升高,也有助于确立诊断。在不能确定诊断,而临床上高度怀疑的患者,可以进行冠状动脉造影。

问: 急性心肌梗死发病前有什么症状吗?
答: 急性心肌梗死约1/3的患者突然发病并无先兆症状。2/3患者发病前有前驱期症状,其中约有一半原无心绞痛史,突然出现心绞痛,另一半原有心绞痛史,突然发作频繁和(或)程度明显加重,轻度活动可诱发或在休息时发作。但心电图和血清酶学检查无急性心肌梗死的征象。
前驱期症状多发生在发病前1周内,占60%以上,发病前1-3周内出现约30%,开始出现于发病前3-4周者较少。前驱期症状特点:最常见为胸骨后或心前区疼痛;其次是上腹部疼痛;少见的有胸闷憋气,左颈部或左上肢发麻,头晕,心慌等。有前驱期症状的患者约有1/3在此症状出现之前有体力负荷过重,运动过多,精神紧张,情绪激动等因素。
前驱期症状是在急性心肌梗死发生后回顾性来看这些症状为心肌梗死的前驱期症状。但是这类症状属于不稳定性心绞痛,并不一定导致急性心肌梗死。

问: 急性心肌梗死和季节有关系吗?
答: 有。在临床实践中,发现心肌梗死的发病与天气和气候的变化有一定关系。每年本病有两个发病峰期,即11月-来年的1月和3-4月。这两个时期,11-12月是秋季转入冬季,3-4月则由冬季转入春季,在此季节转换时期,冷空气活动频繁。1月时值隆冬季节,气温持续最低。发病的季节性特点与寒潮,强冷空气活动基本一致。持续低温,阴雨和大风天气容易发病。这与上述自然现象易引起人们交感神经兴奋有关,一方面使血压升高,心率加快,体循环血管收缩,周围阻力增加,心肌耗氧量增多;另一方面使血管收缩,减少心肌供血量。二者在原有冠心病基础上,促进心肌缺血,易使血管收缩,痉挛,内膜损伤及斑块破裂,血小板聚集,血栓形成等,使血管管腔急性堵塞,致急性心肌梗死发生。

问: 为什么说心肌梗死是一种严重的病情,它可能有什么并发症?
答: 多数急性心肌梗死起病急,症状重,常合并严重的并发症,死亡率高。而且诊断与治疗是否及时、有效均影响病人的近期及长期预后。因此说心肌梗死是一种严重的病情。它可能的并发症有:①各种心律失常,如室性心动过速,室扑,室颤,各种传导阻滞,心脏骤停等;②并发心力衰竭;③并发心源性休克;④并发心脏破裂;⑤室壁瘤形成、血栓形成与栓塞、梗死后综合征等。

问: 发生严重心肌缺血时应该怎么办?
答: 原则上应降低心肌耗氧量;尽快使急性堵塞的冠状动脉再通,恢复严重缺血心肌的再灌注,同时应尽量减少再灌注损伤和防止血管再堵塞,改善冠状动脉残留血流量或侧支血流,以免灌注量太低,从而缩小梗塞范围,维持左心室功能。治疗措施有一般治疗,药物和非药物治疗。一般的治疗措施包括加强心电,血压监测,吸氧,缓解疼痛和精神恐惧,卧床休息等。药物治疗包括使用硝酸酯类,β-受体阻滞剂,钙拮抗剂,抗血小板制剂(阿司匹林,抵克立得等)及肝素的应用。而有条件的医院应首选溶栓治疗,急诊或补救经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)。以改善本病急性期和远期的预后,提高患者的生活质量。另外,对合并有糖尿病、高血压病以及感染的病人应予以积极控制。

问: 开始发生急性心肌梗死有什么临床症状?
答: 开始发生急性心肌梗死时的临床症状差异极大。有的患者发病急骤,极为严重,未来得及就诊已死于院外。有的患者无明显自觉症状或症状很轻,未引起患者注意,称“无症状心肌梗死”。尤其是高龄老人,症状多不明显。一般来说,疼痛是急性心肌梗死最常见的起始症状,典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区,向左肩、左臂、后背放射,但疼痛有时在上腹部、右胸、下颌、颈部、牙齿。极罕见头部、下肢甚至脚趾疼痛。持续时间较一般心绞痛长,约30分钟以上,甚至长达10多个小时,含服硝酸甘油一般不能缓解。此外,还有以急性左心衰竭、休克、脑供血障碍及胃肠道障碍,如恶心、呕吐、腹泻、呃逆、晕厥、猝死等等,为首发症状。

问: 急性心肌梗死还可以有哪些其它表现?
答: 急性心肌梗死时相应的冠状动脉闭塞,造成供血的心肌急剧而严重的缺血。缺血时间一长,心肌可以产生严重的损伤,以致于坏死。坏死面积较多,可能造成一系列的表现,叫做并发症。常见的是血压下降,脉搏细弱,小便少或无尿。外表脸色苍白,大汗,四肢湿凉,甚至于神志恍惚,一过性意识丧失,摔倒及休克。心律的变化也很常见,往往有心跳加快。多数有室性早搏,多少因人而异,少数发生快速的室性心律失常而危及生命。急性下壁心肌梗死时可以晕厥为首发的症状,多因为伴有严重的心跳过缓引起。另外在梗塞面积较大的患者,可以突然发生左心衰竭,表现为呼吸困难、气喘、不能平卧、咯泡沫痰、出汗、嘴唇发紫。一部分患者同时伴有脑血栓形成,加重了意识障碍。

问: 急性心肌梗死的胸痛有什么特点?
答: 急性心肌梗死最为主要的症状是胸痛。胸痛的典型部位为胸骨后直到咽部或者心前区,向左肩左臂及后背相应部位放射。疼痛有时在上腹部或剑突处,同时胸骨下段后部常有憋闷不适。不典型的部位有右胸,下颌和牙齿,罕见头部或下肢疼痛。疼痛的性质为绞痛样或压迫性疼痛,或为紧束感,烧灼样疼痛。疼痛的程度多为比较严重,使病人感到极为不安,持续时间多较长,一般在30分钟以上,甚至长达10余小时,含服硝酸甘油常不能缓解。有的患者的胸痛也可能是轻度闷痛,或为断续多次疼痛。胸痛时可以伴有恶心、呕吐,往往伴有出汗或大汗,病人感到虚弱、头晕。

问: 高血压时为什么要做超声心动图?
答: 超声心动图是检测心脏各房室形态大小、瓣膜活动情况、室壁厚度及运动幅度较直观且测量较准确的工具之一。由于高血压时常伴有心脏形态和功能改变,所以,超声心动图是高血压病人的常规检查项目。高血压性心脏病在心电图上显示左室负荷过重的时期,在超声心动图上已能发现左室重量系数增加。室间隔与室后壁常可显示对称性的肥厚,也可显示非对称性的肥厚,其中有不少病人则在心电图上显示明显的T波倒置。近年来国内外学者还进一步证明了高血压患者左室舒张功能改变更值得注意;有研究报告轻型高血压患者中的研究结果在追踪观察轻型高血压病人群,往往可见在收缩压功能降低之前,更早出现的是舒张功能的异常现象。还有报告在临界高血压患者中又发现在左室功能正常的患者,却更早地出现左心房收缩力的加强。以上资料表明,高血压患者在没有任何临床症状以前,超声心动图就可能出现异常现象,这对高血压病人的心脏监测和防治是非常重要的。

问: 无症状心肌缺血在临床上哪几种表现?
答: 临床上在各种类型的冠心病患者都可以发生无症状性心肌缺血。如心电图有缺血型改变或者心电图运动试验阳性而无症状;冠状动脉造影显示有明显的血管狭窄,但无症状;未被识别的无症状的心肌梗死;及稳定性心绞痛,心肌缺血发作有时无症状。
总之,心肌缺血发作时是否有症状与多种因素有关,如患者个体疼痛阈值的高低,心肌缺血的程度和持续时间,是否有糖尿病性神经病变,是否有心脏神经系统损伤,及患者的精神状态等。无症状性心肌缺血同样可引发心肌梗死、心肌缺血好,同样需要获得合理的治疗。

问: 无症状性心肌缺血是否常见?
答: 无症状性心肌缺血并不少见。人群中约5%心肌缺血可完全无症状,心肌梗死后有1/3者发生无症状性心肌缺血。动态心电图监测发现60%—80%的稳定劳力型心绞痛患者可有频繁的无症状性心肌缺血发作,仅有少部分时间心肌缺血发作伴随症状。在不稳定型心绞痛患者中无症状性心肌缺血发作频率更高。总的来讲在已知患冠心病的患者中,无症状性心肌缺血总发作次数大约有胸痛的心肌缺血发作的4倍。动态心电图监测显示,有症状或无症状性心肌缺血发作时心率、血压、ST段压低程度均相似。

问: 无症状性心肌缺血如何诊断?
答: 无症状性心肌缺血临床虽无心绞痛发作,但有心肌缺血的客观证据。诊断无症状性心肌缺血就是要发现心肌缺血的客观证据。安静时心电图有缺血性ST-T改变者和有高血压、高脂血症、吸烟、糖尿病、肥胖、缺血性心脏病家族史等冠心病危险因素者可以根据病情选择以下检查来进行诊断:①心电图运动试验;②24小时动态心电图;③运动核素心肌显像;④运动超声心动图;⑤磁共振成像;⑥冠状动脉造影。

问: 是不是有胸痛就要考虑心绞痛?
答: 发生胸痛时考虑有心绞痛的可能性并没有错,心绞痛的疼痛性质、部位、伴随症状和治疗反应都有其特征。在心绞痛发作时往往有心电图的缺血性改变。但是并非所有的胸痛都是心绞痛。与心血管有关的胸痛还可见于心肌梗死,主动脉夹层及心包炎等。前两类疼痛的性质比较剧烈,范围较广,持续时间长,口含硝酸甘油效果不好。心包炎时的疼痛变化较大,从很轻的隐痛到持续剧烈的胸痛都可能。
多数胸痛并非是冠状动脉供血不足的表现。许多病人因此怀疑自己得了心脏病而到心内科门诊就医,诉说心前区(乳头下、心类搏动或胸部某一点)疼痛。这种疼痛与体力活动或情绪无密切关系,可以表现为持续性隐痛或闷痛,持续数小时到数天,常发生在紧张的脑力劳动之后;也可以是极短促(仅1—2秒钟)的、瞬间即逝的针刺样疼痛,可以反复出现,这两种疼痛均可伴有局部皮肤感染过敏点,或局部压痛点。这也是神经系统过度敏感或植物神经功能紊乱的临床表现之一。
胸痛也可以是肺部疾病,或是消化道疾病的一种表现。总之,胸痛不一定就是心绞痛,发生胸痛既不要麻痹大意也不必过分紧张。听取医生的意见,做必要的检查是十分必要的。

问: 什么是自发型心绞痛?
答: 自发型心绞痛和劳力型心绞痛的发生原理不同。自发型心绞痛与心肌耗氧量的增加没有明显的关系,而是心肌供氧的失调引起。自发型心绞痛,不仅发生在休息的时候,一般日常活动也可发生。原因是冠状动脉供血突然减少导致心肌缺血,诱发了心绞痛。缺血的机制是很复杂的,当冠状动脉没有明显的狭窄病变时,这种情况主要是冠状动脉痉挛引起;当冠状动脉有明显狭窄,特别是狭窄大于75%时,心肌供血的突然减少可由冠状动脉痉挛或收缩,或由于暂时性血小板聚集,形成一次性血栓,以及血流变学的异常引起。随着冠状动脉狭窄的加重,血管张力的变化起到越来越重要的作用。当冠状动脉狭窄达90%时仅血管的张力变化也可造成心肌缺血。若是心绞痛的发生有时与劳力有关,又有时无关,则称为混合型心绞痛。

问: 心绞痛有危险吗?
答: 心绞痛的病情轻重不同而危险性也不同。不稳定性心绞痛的危险性较稳定劳力型心绞痛的危险性大。主要的危险是发生急性心肌梗死或猝死,也可以引发严重心律失常及心功能减退。这些取决于冠状动脉受累的支数,狭窄的程度及部位,心脏功能状况,是否伴发严重的心律失常,以及是否获得合理的治疗和生活指导。因此心绞痛患者坚持适当的治疗是必要的。

问: 有的人走路时感觉颈部和下颌部酸痛,是不是也是心绞痛的一个表现?
答: 人体活动时心肌需氧量增加。病人走路特别是急走时,心肌消耗氧量明显增加,如若超过了狭窄的冠状动脉的代偿能力时,则可以产生心肌缺血,引起了心绞痛。同样,缺血缺氧在心肌局部产生的代谢物质刺激神经末梢引起疼痛的感觉。心脏神经纤维和相应驱体组织的痛觉纤维聚于同一脊髓节段,传到中枢后反射性地引起躯体浅部组织疼痛感觉。颈部皮肤为颈3—4脊神经分布,下颌部感觉由第5颅神经支配,心脏缺血的信息通过这些神经纤维分别传到中枢,使患者感到颈部和下颌部的酸痛。由上可见有的病人走路时感觉颈部和下颌部酸痛也是心绞痛的一个表现。

问: 为什么心绞痛多发生于劳力时?
答: 当大的心外膜冠状动脉的狭窄超过50%时,冠状动脉对血流阻力加大的心外膜冠状动脉的狭窄超过50%时,冠状动脉对血流阻力加大,冠状循环的储备量下降。安静情况下,缺血引起的代谢紊乱可激活自动调节机制,使小动脉扩张,总的冠状动脉阻力趋于正常,此时冠状动脉血流量仍可维持正常,而不引起心肌缺血。但当在劳动、运动、情绪激动时心脏负荷加重,心肌耗氧量增加超过小动脉扩张储备能力时,则发生相对的心肌供血不足,因此心绞痛多发生于劳力时。

问: 心绞痛为什么会产生胸痛?
答: 心脏内分布的神经是植物神经,本身没有像皮肤肌肉那样的疼痛感觉。为什么心脏缺血会引起疼痛呢?现在认为心肌在缺血或缺氧的情况下,心肌内积聚过多的代谢产物,如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质,或者类似激肽的多肽类物质。这些物质刺激心肌内植物神经末梢,经传入神经纤维传向颈部及胸部的交感神经节和相应的脊髓段,再传入大脑,产生疼痛感觉。这种传入痛觉反应的植物神经,与进入的体神经在相同水平的脊髓段。因此这段体神经所分布的区域,即胸骨后及主要是左臂的前内侧与小指出现疼痛感觉。有人认为缺血区内的冠状动脉受到异常牵拉或收缩,动脉上神经丰富,可以直接产生疼痛冲动。
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问: 不稳定心绞痛如何治疗?
答: 不稳定性心绞痛,尤其是恶化劳力型心绞痛,随时可能发生狭窄血管完全堵塞,而发生心肌梗死。所以病人应该及时去医院就诊,在医生的指导下服药,或住院休息治疗。严密观察心电图,并争取进一步检查,以了解冠状动脉病变的程度。
用药方面以β受体阻滞剂为主。在预防痉挛发作的药物中钙拮抗剂首选药物,可以配合使用硝酸盐类药物。疼痛急性发作时口含硝酸甘油或硝苯地平,两种药物还可交替使用。口服阿司匹林或短期注射肝素类药物,减少血小板聚集或血栓形成。

问: 什么是不稳定性心绞痛?
答: 初发劳力型心绞痛、恶化劳力型心绞痛和自发型心绞痛统称为不稳定性心绞痛。不稳定性心绞痛多见于严重的冠状动脉狭窄,或者涉及主干。冠状动脉造影显示不稳定性心绞痛中与缺血相关的血管,狭窄的部位显影不规则,有充盈缺损的征象。这些征象提示了冠状动脉内血栓形成,而且血栓形成率很高,也容易激发血管痉挛。病情不稳定或突然加重,原因之一是动脉硬化斑块破裂出血,诱发血小板聚集,血管堵塞和收缩。反复发生血栓和血管痉挛,使心绞痛症状加重。

问: 什么是劳力型心绞痛?
答: 劳力型心绞痛是由运动、劳累、情绪激动等增加心肌耗氧量的情况下,诱发的短暂的胸痛。此类型心绞痛经休息或舌下含服硝酸甘油后可迅速缓解。但应该注意恶化劳力型心绞痛有时休息不能使之完全缓解,硝酸甘油的用量也明显增加。劳力型心绞痛最常见的诱发和加重的因素是运动、用力、劳累和情绪激动。这些情况可使心率加快,血压上升导致心肌耗氧量增加。过于饱餐也是诱发和加重的常见因素。寒冷可引起血压升高及冠状动脉收缩使心肌供血减少。吸烟可以促使动脉平滑肌痉挛和血栓形成,因此,也能诱发或加重心绞痛。除此之外,糖尿病、高血脂症得不到合理的控制,体重明显增加,都是加重心绞痛的重要因素。

问: 冠心病有哪些临床表现?
答: 冠心病临床表现为心绞痛,心肌梗死,心脏停搏,心力衰竭和心律失常几个类型。原发性心脏停搏是由于心电不稳定引起的心脏突然停止跳动,是冠心病中病情最严重的一种状况。

问: 降血脂能预防冠心病和死亡吗?
答: 当今世界大多数发达与发展中国家,心血管病是导致死亡的主要原因,估计全世界每年死于心血管病的人数可达1300万。它带来的经济负担也是巨大的,如美国每年因心血管疾病的花费达1377亿美元,在欧洲约为400亿英镑。有鉴于此,过去的30年间医学界曾不断探索降血脂防治冠心病的方法,为此曾进行过多项临床试验,并得到初步启示。早年试验未能获得肯定结论可能与调脂药的效力不强或疗程不够有关。直至80年代新一代的高效降胆固醇为主的他汀类药问世,在欧洲与美国等地用他汀类药对冠收病的防治及动脉粥样硬化斑块消退方面,进行了一系列多国协作的大规模临床试验。已公布的结果均证明降低血清胆固醇的确能降低冠心病的发生率与死亡率,同时不增加非心血管病的死亡率,真正改善了冠心病患者的预后,从此解除了几十年来对降脂治疗可引起非心血管疾病死亡增加的疑虑,并为人类防治冠心病开辟了一条新的途径。例如1985—1995年间在西苏格兰进行的冠心病一级预防研究,选择无冠心病而平均血浆胆固醇在272毫克/分升的6595名男性患者,随机分两组,其中3302名每晚服普伐他汀40毫克,另外3293名服安慰剂为对照,平均随访4.9年,结果显示服药组血清胆固醇降低20%,低密度脂蛋白胆固醇降低26%,对照组则无此变化。5年间服药组使冠心病事件(包括心绞痛,致死与非致死性心肌梗死及冠心病突发性猝死)发生的危险比对照组减少31%,冠心病死亡危险减少32%,各种原因所致的总死亡率减少22%。这一丰硕成果一经公布,在医学界引起很大震动,因为它进一步证实了冠心病发病的脂质学说理论的正确性,而且也肯定了降血清胆固醇效力强的他汀类药,既减少冠心病的发病率与死亡率,又不增加癌症和脑中风等非心血管病死亡风险。由此令人相信降脂治疗可以预防冠心病的发病与死亡,进一步确认降脂治疗是防治冠心病的重要举措。

问: 长期服用降脂药物应注意什么?
答: 大多数原发性轻、中度高胆固醇血症(血浆胆固醇水平2.1—7.49摩尔/升或240—289毫克/分升)除与长期进食高胆固醇与高饱和脂肪酸以及总热量摄入过多、体重超重或个体对胆固醇吸收与合成率较高等因素有关外,同时合并有遗传基因的异常。而重度高胆固醇血症(血浆胆固醇水平7.51摩尔/升或290毫克/分升以上)很可能是先天多基因缺陷与后天环境因素相互作用所致。原发性高甘油三酯血症特别是重度高甘油三酯血症也是由于基因异常所致,如乳糜微粒血症就是由于乳糜微粒装配的基因异常,使乳糜微粒代谢障碍,导致血中甘油三酯大量增加,造成空腹血浆出现乳糜。又如单纯性家族性高甘油三酯血症(血浆甘油三酯高而无其它血脂异常)主要是由于体内过量产生极低密度脂蛋白引起,也属常染色体显性遗传。另外,脂蛋白酯酶或肝酯酶基因缺陷,导致甘油三酯水解障碍而引起严重的高甘油三酯血症。综上所述高脂血症的本质是体内脂质代谢异常,部分患者可通过长期调整饮食习惯与结构及改变生活方式(戒烟、忌酒、健身活动等)等非药物措施而得到改善,但有些需药物治疗。特别是严重的高脂血症或合并冠心病的高脂血症患者可能需终生服药。基因缺陷所致的高脂血症,根本的措施是基因治疗。目前尚无根治的理想药物,有些药物虽有效,但停药后血脂水平很快回升到用药前水平,因此需长期或间断服药。目前所见较有效的调脂药物,大多数对肝脏功能有影响,有些对肾脏或其它脏器也有不同程度的损害,但多是可逆性的,停药后即可恢复。因此,对高脂血症应强调坚持饮食治疗及改善生活方式为基础治疗,需药物治疗的患者应定期随诊,了解患者服药反应并复测血脂,可根据疗效及时调整用药剂量或更换药物品种,同时要定期检测肝、肾功能,肌酸激酶、白细胞及血小板数等有关的安全指标。一经发现明显异常,应考虑是否需减少用药剂量或暂时停药,并对异常指标追踪观察直至恢复正常。

问: 鱼油及某些中药有降脂作用吗?
答: 目前,国内外鱼油制剂不下数十种,国内正式作为药品上市的有多烯康、脉乐康和鱼油烯康。鱼油中富含亚麻酸类多不饱和脂肪酸,其中主要为二十碳五烯酸(EPA)及二十二碳六烯酸(DHA),以深海鱼鱼油中含量最多。鱼油可能抑制肝内脂质及脂质代谢基质排出的条件。近年研究认为亚麻酸类不饱和脂肪酸能降低血清甘油三酯和升高高密度脂蛋白胆固醇,但是确切的调脂作用强度尚未见有严格对照的临床大系列研究资料报道。值得注意的是鱼油高热量营养素,过多食肜可导致超重或肥胖,又因人体不能产生足够的脂肪酶促进其水解吸收,加上鱼腥味也会引起消化不良、恶心等反应。鱼油系多不饱和脂肪酸,非常容易氧化而产生对心血管有害的脂质过氧化作用。某些中药,如山楂丸、燕麦片、蚕蛹油、月见草油和绞股蓝片等,其中只有绞股蓝片曾有文献报道122例,每日服绞股蓝6片(分两次),8周后可降低血清胆固醇7%,甘油三酯14.6%,低密度脂蛋白胆固醇8%,升高高密度脂蛋白胆固醇8.6%。其余的药因基础与临床研究资料不足,重复验证的结果不一致,其安全性与实际疗效尚待进一步研究才能肯定。

问: 能显著降低甘油三酯的药物首选是什么?
答: 目前有降低血清甘油三酯作用的药物种类繁多,但疗效显著的首推贝特类。主要有非诺贝特(力平脂及微粒化力平脂)、吉非罗齐(诺衡、洁脂、康利脂)、苯扎贝特(必降脂及脂康平)和益多脂(特调脂)等。这类药降低血清甘油三酯的作用机制主要为:①抑制体内脂肪分解,使血中非酯化脂肪酸减少,导致肝脏合成极低密度脂蛋白减少;②增加脂蛋白脂肪酶的活性,从而加速极低密度脂蛋白和甘油三酯的分解代谢;③抑制胆固醇生物合成早期的限速酶(HMG-CoA还原酶)的前体,使限速酶的作用降低,从而减少胆固醇的合成;④减少致动脉粥样硬化作用强的富含甘油三酯的低密度脂蛋白胆固醇(即颗粒小而致密的低密度脂蛋白胆固醇)。上述贝特类药按临床推荐用量服药6—8周可使血清甘油三酯降低20%—60%,胆固醇降低10%—20%,低密度脂蛋白胆固醇降低15%—30%,高密度脂蛋白胆固醇升高10%—30%。此外贝特类药多能使抗凝血药的作用增强,减少纤维蛋白原含量,增加纤维蛋白溶解活性。目前已公认这类药治疗高甘油三酯血症或以甘油三酯增高为主的混合型高脂血症疗效最好。这类药的副作用主要是轻度的消化系统反应(恶心、腹胀、腹痛、腹泻等)、皮疹、乏力、白细胞减少及一过性肝、肾功能不正常,偶有性欲减低、肌痛及肌酸激酶升高,或有可能增加胆结石的发生率。

问: 单纯降胆固醇的药物有哪些?
答: 单纯降低胆固醇的药物主要有树脂类(多为阴离子碱性树脂),如考来烯胺(又名消胆胺)、考来替泊(又名降胆宁)及地维烯服等。这类药均不溶于水,也不被消化道粘膜吸收,服后树脂将本身的氯离子(Cl)与体内的胆酸交换(因此被称为胆酸螯合剂)使胆酸变为不可溶性的复合物而不能被小肠再吸收。胆酸是以肝脏合成的胆固醇为原料制造的,通常在肝内的胆固醇80%是通过合成胆酸而被代谢,但经过小肠85%的胆酸又被重新吸收入血,再经门静脉回到肝脏重新被利用,15%随粪便排泄,这就是胆酸的肠-肝-循环。树脂类药的作用机制是将胆酸的肠-肝循环打断,胆酸不被再吸收,则肝脏只好利用新的胆固醇合成新的胆酸,使肝脏内胆固醇消耗增加,胆酸由于与树脂结合胆酸排出也增加,因胆酸促进脂肪消化也使胆固醇的吸收减少。另外肝中胆固醇存储耗竭反过来刺激肝细胞合成低密度脂蛋白受体,受体的数目增加、活性增强,促进血浆低密度脂蛋白胆固醇与受体结合使其从血将总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇均降低。一般降低胆固醇25%,低密度脂蛋白胆固醇30%。树脂类药因不被吸收而无直接的毒作用。但因每日用量较大(10—20克),易有恶心、厌食、胃痛等反应,长期用可能丢失脂溶性维生素(维生素A、D、E、K),并可干扰其它药物的吸收与减低其它药物疗效,因此服树脂后需间隔2小时再服其它药。树脂类药除对家族性高胆固醇血症无效外,适用任何类型的高胆固醇血症(包括儿童)。树脂类药也可刺激肝细胞合成低密度脂蛋白而引起甘油三酯升高,故不适用于治疗高甘油三酯血症。

 

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